Motnje spanja in spomina, povezane s stresom, so pomemben zdravstveni problem, s katerim se sooča veliko ljudi. Nevroni kortikotropin sproščujočega hormona (CRH) v paraventrikularnem jedru (PVN) v hipotalamusu igrajo ključno vlogo pri zvišanje ravni kortizola kot odziv na stres, vendar nevronska pot ni znana. V nedavni študiji na laboratorijskih miših so raziskovalci ugotovili, da stimulacija nevronov kortikotropin sproščujočega hormona v paraventrikularnem jedru hipotalamusa (CRHPVN) je povzročil tudi motnje spanja in oslabljen spomin, podobno učinkom, ki jih je povzročil stres zaradi omejitve, in sicer stres in stimulacijo CRHPVN nevroni so imeli enake neželene učinke na spanec in spomin. Nasprotno pa so bili učinki na spanec in spomin nasprotni, tj. spanec in spomin sta se izboljšala pri uporabi CRH.PVN nevroni so bili blokirani. Ugotovitve kažejo, da CRH uravnava škodljive učinke stresa na spanec in spomin.PVN nevronskih poti. Ker zaviranje CRHPVN nevroni med stresom izboljšajo spanec in spomin, ciljajo na CRHPVN nevronske poti so lahko dobra strategija za zdravljenje motenj spanja in spomina, povezanih s stresom.
Stres je stanje skrbi in zaskrbljenosti, ki ga povzročajo težke življenjske situacije. Gre za naraven odziv, ki nas spodbuja k reševanju težav in groženj, s katerimi se soočamo. Vsakdo v življenju doživi stres. Če ga ne obvladujemo in se z njim ne spopadamo pravilno, vpliva na naše zdravje in dobro počutje. Eden ključnih vplivov stresa so motnje spanja in motnje spomina.
Naše telo se na stres odziva s proizvodnjo kortizola, »stresnega hormona«. V stresnih situacijah hipotalamus izloča kortikotropin sproščujoči hormon (CRH), ki nato stimulira hipofizo k sintezi kortikotropina ali adrenokortikotropnega hormona (ACTH) kot del hipotalamo-hipofizno-nadledvičnega sistema. os (HPA os). Kortikotropin spodbuja nadledvično skorjo k sintezi in sproščanju kortikosteroidov, predvsem glukokortikoidov. Povišana raven kortizola vodi do motenj v vzorcu spanja in odstopanj v cirkadianem ritmu, s čimer se pojavijo s stresom povezane motnje spanja. Pri tem ima ključno vlogo hipotalamus, zlasti nevroni kortikotropin sproščujočega hormona (CRH) v paraventrikularnem jedru (PVN) v hipotalamusu. Vendar pa poti, kako stres povzroča motnje spanja in spomina, niso jasne. Nedavna študija je to preučevala.
Da bi raziskali, kako so nevroni, ki izločajo kortikotropin sproščujoči hormon (CRH) v paraventrikularnem jedru (PVN) v hipotalamusu, povezani s stresom povezanimi motnjami spanja in spomina, so raziskovalci pri laboratorijskih miših povzročili stres tako, da so jih zaprli v plastično cev. Ugotovili so, da imajo stresne miši motnje spanja. Pri testiranju naslednji dan so imele težave tudi s prostorskim spominom. Ti učinki stresa na spanec in spomin pri laboratorijskih miših so bili v skladu s pričakovanji. Raziskovalci so nato raziskali, ali stimulacija nevronov, ki izločajo kortikotropin sproščujoči hormon (CRH), v paraventrikularnem jedruPVN) hipotalamusa je imel enake učinke na spanec in spomin pri laboratorijskih miših brez stresa.
Zanimivo je, da aktivacija nevronov, ki sproščajo kortikotropin, v paraventrikularnem jedru hipotalamusa (CRHPVN) je povzročil tudi motnje spanja in oslabljen spomin, podobno učinkom, ki jih je povzročil stres zaradi omejitve, in sicer stres in stimulacijo CRHPVN nevroni so imeli enake učinke na spanec in spomin. Nasprotno pa so bili učinki na spanec in spomin nasprotni, tj. spanec in spomin sta se izboljšala pri uporabi CRH.PVN nevroni so bili blokirani.
Zgornji rezultati kažejo, da CRH uravnava škodljive učinke stresa na spanec in spomin.PVN nevronskih poti. To je pomembno. Ker zaviranje CRHPVN nevroni med stresom izboljšajo funkcije spanja in spomina, zdravljenje motenj spanja in spomina, povezanih s stresom, z blokiranjem CRHPVN nevronske poti bi lahko postale mogoče v prihodnosti. Trenutni razvoj je majhen korak naprej v tej smeri.
***
Reference:
- Wiest, A., sod 2025. Vloga hipotalamičnih CRH nevronov pri uravnavanju vpliva stresa na spomin in spanec. Journal of Neuroscience. Objavljeno 9. junija 2025. DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2146-24.2025
***
